HEV(CMIA)

Smitteveien for hepatitt E (hovedsakelig via fekal oral vei) og kliniske manifestasjoner (recessiv infeksjon, akutt hepatitt, ingen kronisk hepatitt, etc.) ligner på hepatitt A. Forekomsten av hepatitt E er høy hos unge mennesker og voksne i alderen 15-39 år.Hepatitt E er også en selvbegrenset sykdom.HEV har heller ingen direkte patologisk effekt (CPE) på hepatocytter.Kroppen kan oppnå en viss immunitet etter sykdom, men den er ikke stabil nok.Det finnes hepatitt E-vaksine, og tiltak for å forebygge hepatitt E inkluderer hovedsakelig å kutte av den fekale orale smitteveien.

HEV slippes ut med pasientens avføring, spres gjennom daglig kontakt, og kan distribueres eller utbryte epidemi forårsaket av forurensede mat- og vannkilder.Toppen av forekomsten er vanligvis i regntiden eller etter flom.Inkubasjonstiden er 2~11 uker, med et gjennomsnitt på 6 uker.De fleste av de kliniske pasientene er mild til moderat hepatitt, ofte selvbegrensende, og utvikler seg ikke til kronisk HEV.Den invaderer hovedsakelig unge voksne, mer enn 65 % av disse forekommer i aldersgruppen 16 til 19 år, og barn har flere subkliniske infeksjoner.

Dødelighetsraten for voksne er høyere enn for hepatitt A, spesielt for gravide kvinner som lider av hepatitt E, og dødeligheten av infeksjoner i de siste tre månedene av svangerskapet er 20 %.
Etter HEV-infeksjon kan den produsere immunbeskyttelse for å forhindre HEV-reinfeksjon av samme stamme eller til og med forskjellige stammer.Det er rapportert at anti-HEV-antistoff i serum hos de fleste pasienter etter rehabilitering varer i 4-14 år.
For eksperimentell diagnose kan viruspartikler finnes fra avføring ved elektronmikroskop, HEV RNA i fekal galle kan påvises ved RT-PCR, og anti HEV IgM og IgG antistoffer i serum kan påvises ved ELISA ved bruk av rekombinant HEV glutation S-transferase fusjonsprotein som antigen.
Den generelle forebyggingen av hepatitt E er den samme som for hepatitt B. Vanlige immunglobuliner er ineffektive for akutt passiv immunisering.